嗜碱性粒细胞在循坏白细胞中所占的份额不到1%，血惯例中嗜碱性粒细胞升高必需求引起注重，世界实验室血液学学会（ISLH）主张初次嗜碱性粒细胞大于0.5×109/L的标本有必要进行人工镜检复核。嗜碱性粒细胞增多常见于缓慢粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、骨髓纤维化、恶性肿瘤，Ⅰ型过敏反响，结缔组织病等[1]。近来工作中发现一例血惯例嗜碱性粒细胞升高，终究确诊为缓慢粒细胞白血病，现报导如下。

  患者，女，70岁，发现贫血、嗜碱性粒细胞升高1月半。患者2023年7月18日因体重下降至上海某医院住院，查血惯例：白细胞7.67×109/L，嗜碱性粒细胞0.59×109/L，嗜碱性粒细胞7.7%，血红蛋白104g/L，血小板428×109/L，无发热、盗汗，无胸闷气促，无腹痛、关节痛，无皮疹。患者精力尚可，体温正常，胃口正常，睡觉正常，近半年体重减轻5kg，大便正常，排尿正常，为进一步查看及医治入院。

  既往史：患者20年前因“子宫肌瘤”于上海某医院子宫切除术；患者2014年因“甲状腺癌”上海某医院行“甲状腺切除”，术后口服优甲乐50ug/d；患者有高血压病史10余年，最高收缩压200mmHg，口服氨氯地平片操控血压，血压操控可。否定肝炎、结核、疟疾等感染病史，预防接种随当地进行，否定2型糖尿病。否定外伤史。体格查看：浅表淋巴结无肿大，胸骨无压痛，皮肤黏膜无瘀点、瘀斑，肝脾肋下未及肿大，其他未见反常。

  缓慢粒细胞白血病（CML），它归于缓慢骨髓增殖性肿瘤（MPN）。源于造血干细胞克隆性反常，具有特异性费城（Ph）染色体和/或BCR::ABL1交融基因。我国发病率约为0.36～0.5/10万，中位年纪为45～50岁。在酪氨酸激酶（tyrosine kinase inhibitor，TKI）的面世之前，慢粒的医治阅历了羟基脲、干扰素和造血干细胞移植年代。跟着TKI的面世和大范围的使用，改变了慢粒的医治形式，敞开了肿瘤靶向医治年代，改进了慢粒患者的长时间预后，延长了患者的生存期[2-3]。

  大部分慢粒患者确诊于缓慢期，20%～40%的患者在确诊时无显着症状，仅在体查看血惯例时发现白细胞数值增高[4]。此外，常见症状是疲倦、体重减轻、贫血、盗汗和脾肿大（脾肿大是重要的病理体征，正常人在仰卧位或侧卧位肋下是接触不到脾脏，假如脾脏区域痛苦，有很大的可能是脾梗死）引起的不适（常常有腹胀，是脾脏肿大压榨胃肠道，使胃肠道的血流量削减，消化功用削弱，导致腹胀不适）。

  疾病开展的患者，脾脏会进行性增大、发热和骨髓外侵润体现（如肝脏肿大、淋巴结肿大、皮肤包块、骨痛、胃肠道、中枢神经系统等）。少量患者以剧变为首发体现，有重度贫血、血小板削减和巨脾[5-6]。

  本例患者白细胞6.54×109/L，嗜碱性粒细胞绝对值为0.68×109/L，嗜碱性粒细胞份额为10.4%，血红蛋白94g/L。患者白细胞不增高，显微镜复检嗜碱性粒细胞增高，中度贫血。临床体格查看浅表淋巴结无肿大，胸骨无压痛，肝脾肋下未及肿大。患者血象不似常见的以中性粒细胞为主的白细胞数增高或显着增高。显微镜下也不是以各阶段不老练粒细胞升高的体现，为了查明原因，患者做了血液疾病的MICM归纳确诊查看。

  该患者骨髓象有核细胞增生活泼，粒系以中性粒细胞分叶核和老练嗜碱性粒细胞增生为主，其间老练嗜碱性粒细胞占14.4%，原始粒细胞不高，仅占2.0%，各阶段粒细胞形状发育未见反常；红系细胞份额未见减低，形状未见反常；巨核系增生活泼，见部分巨核细胞病态。

  骨髓细胞学查看确诊定见：缓慢增殖性肿瘤（CML-CP）待排，主张结合骨髓活检、BCR::ABL交融基因等归纳剖析。在2022年第5版WHO造血和淋巴肿瘤分类中，细化CML的风险要素，不再需求加快期。

  CML由t(9;22)(q34;q11)发生的BCR::ABL1交融界说，在引进靶向酪氨酸激酶抑制剂(TKI)之前，未经医治的CML的天然病史是双相或三相的，即一开始是慵懒缓慢期（CP），接着是剧变期(BP)，中心能够有或许没有加快期(AP)。经过TKI医治和精密疾病监测，开展为晚期疾病的发生率下降，10年总生存率约80～90％。因而，AP的命名变得不那么相关，由于ABL1激酶骤变和/或其他细胞遗传学反常以及BP的开展已能阐明要害的疾病特点。因而，AP在当时分类中被省掉，有利于着重CP开展和对TKI耐药相关的高风险特征。

  BP的规范包含：(1)血液或骨髓中 ≥ 20%的原始细胞；(2)存在原始细胞的髓外增殖；或(3)外周血或骨髓中存在添加的原始淋巴细胞[3-4]。骨髓流式免疫表型定论；检测到表型反常髓系原始细胞占有核细胞计数的2.3%，表型疑似嗜碱性粒细胞份额（10.4%）增高，提示髓系肿瘤免疫表型。

  患者交融基因阳性，为BCR::ABL-P210型，其定量拷贝数为7.21×104；染色体为46，XX，（9；21）（q34;q11），CML患者约90%～95%均有典型的t（9；22）（q34；q11）反常核型，即Ph染色体。分子检测出BCR：：ABL交融基因是确诊CML的金规范，不管用FISH、RT-PCR或实时定量PCR等办法测定均证明存在交融基因转录本（BCR：：ABLmRNA），结合临床体现、血象和骨髓象即可确诊CML。

  初次疑诊CML时，需注意患者有无其他疾病史（如感染、本身免疫性疾病）、特别服药史、妊娠或应激状况等类白血病反响，以及其他血液肿瘤。因而就需求进行辨别CML或其他髓系增殖性肿瘤。而存在Ph染色体和/或BCR::ABL交融基因是确诊CML的必要条件[5-6]。

  在日常血惯例查验工作中，如发现嗜碱性粒细胞升高，需求结合实验室其他查验成果和临床患者信息做归纳剖析，首要扫除呈现假性嗜碱性粒细胞升高的状况，如某些异形淋巴细胞、浆细胞、淋巴瘤细胞等反常细胞，以及一些重症患者脱颗粒的中性分叶核细胞、有核红细胞和集合的血小板等要素的影响；其次是实在嗜碱性粒细胞升高，查验人需求和临床医师交流承认患者是否有反响性嗜碱性粒细胞升高相关临床体现或疾病；以及有无可疑血液肿瘤相关疾病，如MPN、MDS、AML等，特别是缓慢粒细胞白血病[1]。