2023年职称考试高频考点来啦!

时间: 2024-04-16 21:45:43 |   作者: 血细胞分析仪

  1.止血带结扎时间应小于1分钟,如超过2分钟,大静脉血流受阻而使毛细血管内压增高,血管内液与组织液交流,使分子质量5000的物质逸入组织液,或缺氧引起血液成分的变化,使检查结果增高或减低。

  2.血液样本采集后应立即送检,并尽快进行全方位检查。血浆在4°C保存24小时后,某些凝血因子活性减少95%。低温(4°C)保存血液可使血小板计数结果减低。

  3.新载玻片常带有游离碱质,必须以1mol/L的HCI清洗。载玻片应清洁、干燥、中性、无油腻。

  4.染色过深、过浅与血涂片中细胞数量、血膜厚度、染色时间、染液浓度、pH紧密关联。过深纠正方法是缩短染色时间、稀释染液、调节pH;过浅纠正方法是延长染色时间、调节pH。

  8.血沉管置血沉架上应完全直立,血沉管倾斜时,红细胞沿管壁一侧下沉,而血浆沿另一侧下降,会加速红细胞沉降,如血沉管倾斜3°,沉降率增加30%。

  9.外周血中杆状核粒细胞增多和/或出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞时(5%)称为核左移。中性粒细胞核分叶5叶以上者超过3%则称为核右移,常伴白细胞总数减低。

  10.火焰状浆细胞:浆细胞体积大,胞质红染,边缘呈火焰状。见于IgA型骨髓瘤。

  11.正常红细胞直方图,在36~360fl范围内分布两个细胞群体,从50~125fl区域有一个两侧对称、较狭窄的曲线,为正常大小的红细胞,从125~200fl区域有另一个低而宽的曲线,为大红细胞、网织红细胞。当红细胞体积大小发生明显的变化时,峰左移或右移,或出现双峰。

  13.抗球蛋白法配血法:又称Coombs试验。是最可靠的确定不完全抗体的方法,但操作繁琐。抗球蛋白法配血法是最早用于检查不完全抗体的方法。直接抗球蛋白法可检查受检者红细胞是否已被不完全抗体致敏;间接抗球蛋白法可用于鉴定Rh血型及血清中是不是真的存在不完全抗体。

  14.聚凝胺法配血法可以检出IgM与IgG两种性质的抗体,能发现可引起溶血性输血反应的几乎所有规则与不规则抗体。

  16.Rh血型系统的抗体多由获得性免疫产生,血清中很少有天然抗体,故不需要做反定型。

  18.尿标本采集容器应符合以下条件:材料由不与尿成分发生反应的惰性一次性环保型材料制造成;一般应能容纳50ml以上尿的容积;必须干燥、清洁,无污染物、无渗漏、无化学物质。

  19.餐后尿:通常收集午餐后至下午2时的尿。这种尿标本,有利于检出病理性糖尿、蛋白尿或尿胆原。有助于肝胆疾病、肾脏疾病、糖尿病、溶血性疾病等的临床诊断。

  21.无尿指尿量100ml/24h,或12小时无尿液产生。肾受汞等毒性物质损害,常可引起急性肾小管坏死,而突然引起少尿及尿闭。

  25.偏振光显微镜法:利用光的偏振特性对具有双折射性的物体做鉴别,如可显示盐类结晶的精细结构。

  26.正常尿中无白细胞管型。出现白细胞管型,提示肾实质有细菌感染性病变,见于急性肾盂肾炎、肾脓肿、间质性肾炎、急性肾小球肾炎;非感染性炎症的肾病综合征、红斑狼疮肾炎;肾移植排斥反应(可见淋巴细胞管型)。

  27.正常尿中无蜡样管型。出现蜡样管型提示肾小管有严重病变,预后差。可见于慢性肾小球肾炎晚期、长期无尿和少尿、尿毒症、肾病综合征、肾功能不全、肾淀粉样变性;亦可见于肾小管炎症和变性、肾移植慢性排异反应、重症肝病等。

  28.草酸钙结晶属正常代谢成分,但在新鲜尿中大量出现此结晶伴随红细胞,而又有肾或膀胱的刺激症状,多为肾或膀胱结石的征兆,尿路结石约90%为草酸钙结晶。

  29.磺基水杨酸法:又称磺柳酸法。被NCCLS作为干化学法检查尿蛋白的参考方法,并推荐为检查尿蛋白的确证试验。

  30.肝细胞性黄疸见于各种使肝细胞广泛损害的疾病,如急性黄疸性肝炎、病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。

  31.梗阻性黄疸因无胆红素排入肠腔,粪便呈白陶土色,尿胆原阴性,尿胆素亦阴性。

  32.尿微量清蛋白检测大多数都用在早期肾损害的诊断,尤其当尿清蛋白排泄率持续超过20ug/min尿,常作为糖尿病、系统性红斑狼疮(SLE)等全身性疾病早期肾损害的敏感指标。

  33.尿液标本必须新鲜,不能含有强酸、强碱等物质。使用干化学尿比密测定时,变化范围为pH6.2~7.0,当尿液pH≥7.0时,造成结果偏低,应在干化学测定结果的基础上增加0.005,作为由于碱性尿损失的补偿。

  34.尿亚硝酸盐试验是细菌感染的指标。阳性结果的产生取决于3个条件:①尿液中的致病菌须含有硝酸盐还原酶。②体内有适量硝酸盐的存在。③尿液在膀胱内有足够的停留时间(4小时)且排除药物等干扰因素。检测结果阴性并不能排除菌尿的可能。尿液中尿胆原、维生素C、尿pH大于6,尿量过多,都可能会造成亚硝酸盐假阴性结果。

  35.尿液中维生素C含量的高低对血红蛋白、胆红素、葡萄糖及亚硝酸盐可产生严重的负干扰,干扰的程度随维生素C浓度的增加而增加。

  37.粪便检验,检查蛲虫时需要用透明薄膜拭子或棉拭子于清晨排便前拭取肛门四周,并立即镜检。

  38.消化道溃疡经治疗后粪便颜色已趋正常,但隐血试验阳性仍可持续5~7天,隐血试验转为阴性可作为判断出血完全停止的可靠指标。

  39.隐血试验免疫学法大多数都用在下消化道出血检验,而40%~50%上消化道出血不能检出;大量出血时,血红蛋白(抗原)浓度过高造成的与单克隆抗体不匹配(即后带现象),亦可出现假阴性。

  40.粪便生理盐水涂片检验。滴加1~2滴生理盐水在载玻片上,以竹签挑取含有黏液或血液等可疑部分的少量粪便,若外观无异常则需粪便内外多点取材,混悬于生理盐水中制成涂片,厚度以通过悬液能看清纸上的字迹为宜。进行显微镜检验时,原则上要观察10个以上的高倍视野。

  41.蛋白商反映了脑脊液球蛋白与清蛋白的比例变化。①蛋白商增高:提示脑脊液球蛋白含量增高,见于多发性硬化症、神经梅毒、脑脊髓膜炎、亚急性硬化性全脑炎等;②蛋白商减低:提示脑脊液清蛋白含量增高,见于化脓性脑膜炎急性期、脑肿瘤、脊髓压迫症等。

  42.目前,将浆膜腔积液的检验分为三级:一级检验:一般检验项目,包括比密、总蛋白、Rivalta试验、细胞计数、细胞分类计数及细菌学检验;二级检验:主要为化学检验、包括CRP、LD、ADA、LzM、AMY、葡萄糖等;三级检验:主要为免疫学检验,包括CEA、AFP、肿瘤特异抗原、铁蛋白等。

  43.室温下正常常在排出后30分钟内自行液化。若超过60分钟仍未液化,则称为迟缓液化症。

  44.先天性精囊腺缺如,果糖为阴性。精囊腺炎时,果糖含量减低。在无精症和量少于1ml者,若精浆中无果糖为精囊阻塞;有果糖,则为管阻塞。

  45.卵磷脂小体为圆形或卵圆形,大小不等,多大于血小板,小于红细胞,折光性强。正常前列腺液涂片中数量较多,分布均匀。前列腺炎时数量常减少或消失,分布不均,有成簇分布现象。

  46.细菌性炎的临床诊断依据为:①线索细胞:为鳞状上皮细胞黏附大量加德纳菌及其他短小杆菌后形成;②PH:4.5;③胺试验:阳性;4.分泌物稀薄均匀。凡有线索细胞,再加上述任意其他2条,诊断即成立。

  47.胃液检查对胃泌素瘤、胃癌和十二指肠溃疡的诊断与鉴别诊断有重要意义。如果空腹胃液量大于100ml,BAO大于15mmol/h,MAO大于30mmol/h,且BAO/MAO大于0.6,即可考虑胃泌素瘤。临床上通过胃液检查和血清胃泌素的测定,95%的胃泌素瘤可确诊。

  48.高分化鳞癌:癌细胞分化程度较高,以表层细胞为主。癌细胞的多形性和癌珠是高分化鳞癌的标志。低分化腺癌:胞体较小,多成团互相重叠,极性紊乱,易融合成团呈花边样或桑甚样。

  49.骨髓检查协助诊断某些疾病:如各种恶性肿瘤的骨髓转移、淋巴瘤的骨髓浸润、骨髓增殖异常综合征、骨髓增生性疾病、缺铁性贫血、溶血性贫血、脾功能亢进和原发性血小板减少性紫癜。

  50.细菌性感染时NAP积分值增高。在细菌性感染中球菌性感染较杆菌性感染为高;在球菌性感染中,急性较慢性为高。病毒性感染时,NAP积分值一般无明显变化。因此,本染色法有时可帮助鉴别细菌性感染和病毒性感染。

  51.红细胞增多症的NAP积分值升高,而继发性红细胞增多症的NAP积分值无明显变化,因此本法可用来鉴别真性红细胞增多症和继发性红细胞增多症。

  52.氯乙酸AS-D萘酚酯酶染色结果判断:阳性结果为胞质内出现红色沉淀:①(-)胞质无色;②(+)胞质呈淡红色;③(++)鲜红色沉淀布满胞质;④(+++)深红色沉淀充满胞质。

  53.鉴别戈谢细胞和尼曼-匹克细胞。前者酸性磷酸酶染色为阳性反应,后者为阴性。

  54.缺铁性贫血时,骨髓细胞外铁明显减低,甚至消失;铁粒幼细胞的百分率减低。经有效铁剂治疗后,细胞外铁增多。因此,铁染色可作为诊断缺铁性贫血及指导铁剂治疗的重要方法。

  55.尿含铁血黄素试验:又称Rous试验。尿中含铁血黄素是不稳定的铁蛋白聚合体,其中的高铁离子与亚铁作用,在酸性环境下产生普鲁士蓝色的亚铁氰化铁沉淀。尿沉渣肾小管细胞内外可见直径1~3um的蓝色颗粒。慢性血管内溶血时阳性。

  56.遗传性球形红细胞增多症特殊试验:①脆性试验:红细胞常于0.68%NaCl液中开始溶解,0.4%NaCl液中完全溶解,盐水渗透脆性增加,孵育后脆性更高,ATP或葡萄糖能够纠正筛选试验,红细胞寿命期缩短;②自溶试验:溶血大于5%,加ATP可减轻溶血;③SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳分析:红细胞骨架蛋白、收缩蛋白缺陷。

  57.阵发性睡眠性血红蛋白尿症①酸化血清溶血试验(Ham test)、蔗糖溶血试验、蛇毒溶血试验、尿潜血(尿含铁血黄素)试验等,其中两项阳性或一项阳性,但对照阴性,结果才可靠;②排除其他需鉴别的溶血性疾病;③作为研究可采用补体溶血敏感试验,并用分子生物学方法检查GPI锚蛋白及PIG-A基因。

  58.异丙醇沉淀试验临床意义:不稳定血红蛋白(包括HbH)于5分钟时出现沉淀,20分钟内沉淀逐渐增加,甚至成絮状或粗颗粒状。血液中含有较多HbF、HbH、HbE时也可出现阳性结果。

  59.G-6-PD缺乏症分为4种类型:蚕豆病、急性溶血性贫血、新生儿高胆红素血症、先天性非球形红细胞性溶血性贫血。

  60.红细胞丙酮酸激酶缺陷症:筛检试验:PK荧光斑点法:中等缺乏者(杂合子型)25~60分钟荧光消失,严重缺乏者(纯合子型)60分钟荧光不消失。确诊试验:PK活性检测,中等缺乏者(杂合子型)为正常活性的25%~35%,严重缺乏者(纯合子型)为正常活性的25%以下。

  61.珠蛋白生成障碍性贫血HbF增加,持续性胎儿血红蛋白症HbF高至100%。

  62.Hb Bart病Hb显而易见地下降,红细胞中心淡染,异形、靶形和有核红细胞增多,血红蛋白电泳在阳极出现Hb Bart大于90%,可见少量的HbH和Hb Portland,抗碱血红蛋白增加。

  63.温抗体型自身免疫性溶血性贫血(WAIHA)骨髓象:骨髓粒红比例缩小或倒置,呈现幼红细胞增生,偶见红细胞系统轻度巨幼样变。再障危象发生时,全血细胞减少,迁延数周。

  64.铁粒幼细胞贫血铁染色显示细胞外铁增多,铁粒幼细胞百分数增加、铁颗粒增多变粗;如幼红细胞铁颗粒在5个以上(正常少于4个),围绕并靠近核排列半环(绕核1/3以上,如衣领状),称此为环形铁粒幼细胞。

  65.维生素B12缺乏症和叶酸缺乏症:骨髓象:主要体现为三系细胞巨幼样改变,尤其是红细胞系列出现早、中和晚巨幼红细胞大于10%,粒细胞和巨核细胞系统亦有巨幼样变。维生素B12缺乏症:血清维生素B12检测(放免法)小于74~103pmol/L;红细胞叶酸检测(放免法)小于227nmol/L。叶酸缺乏症:血清叶酸检测(放免法)小于6.91nmol/L(小于3ng/ml);红细胞叶酸检测(放免法)小于或等于227nmol/L(小于50~100ng/ml)。

  66.再生障碍性贫血呈正细胞正色素性贫血,可有小细胞增多。网织红细胞极低,血小板计数早期减少。骨髓各穿刺部位大多增生不良,但也有个别部位呈暂时增生,正常造血成分被脂肪组织取代。三个细胞系减少,白细胞常低于2×10儿,粒细胞显著减少,多为淋巴细胞,骨髓巨核细胞减少,全片不见或仅有数个。

  67.急性造血功能停滞(AAH)又称急性再生障碍危象,即在原有慢性贫血病或其他疾病的基础上,在某些诱因作用下,促使造血功能紊乱和代偿失调,血细胞暂时性减少或缺如,一旦诱因除去,危象随之消失。

  68.急性髓细胞白血病M0型细胞化学染色:POX及SB染色为阴性或阳性率小于3%。PAS及特异性酯酶染色呈阴性或弱阳性。

  69.急性髓细胞白血病M2a型骨髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃,骨髓中原始粒细胞占30%~89%(非红系),早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10%,白血病细胞内可见Auer小体,幼红细胞及巨核细胞明显减少。此型白血病细胞的特征是形态变异及核质发育不平衡。

  70.急性髓细胞白血病M7型骨髓象增生明显活跃或增生活跃。粒系及红系细胞增生均减低。巨核细胞系异常增生,全片巨核细胞可多达1000个以上,以原始及幼稚巨核细胞为主。其中原始巨核细胞大于30%,根据分化程度分两种亚型:未成熟型:以原始巨核细胞增多为主;成熟型:原始巨核至成熟巨核细胞同时存在。

  71.慢性粒细胞白血病细胞化学染色:NAP阳性率及积分明显减低,甚至缺如。

  72.恶性组织细胞按形态学特征,可归纳为下列五型:异常组织细胞、多核巨细胞、淋巴样组织细胞、单核样组织细胞、吞噬性组织细胞。

  73.类白血病反应患者的骨髓象变化不大。除增生活跃及核左移外,常有毒性颗粒改变。少数病例原始和幼稚细胞增多,但无形态畸形。通常红细胞系和巨核细胞系无明显异常。

  74.戈谢病细胞化学染色:戈谢细胞糖原、酸性磷酸酶及苏丹黑B染色阳性或强阳性,过氧化物酶和碱性磷酸酶染色阴性。

  76.血管性血友病:由于患者vWF缺陷,使FVIII不稳定,导致FVIII:C活性减低,故APTT延长。血友病A患者长期输注FVIII,可产生FVIII抑制物,引起APTT延长。一些患者存在狼疮抗凝物(LAC).使APTT延长。原发性和继发性纤溶亢进(如DIC),产生大量的FDP,使APTT延长。

  77.vWF增高:vWF是一种急性时相反应蛋白,很多情况下都增高,常见于血栓性疾病(如心肌梗死等)、肾小球疾病、DM、妊高征及大手术后。

  79.PAgT减低:反映血小板聚集功能减低。见于获得性血小板功能减低。还见于遗传性血小板功能缺陷,不同的血小板功能缺陷病对各种诱导剂的反应不同。血小板无力症(Glanzmann病):ADP、胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集减低和不聚集;巨大血小板综合征:ADP、胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集正常,但瑞斯托霉素诱导的血小板不凝集;贮存池病:致密颗粒缺陷时,ADP诱导的聚集常减低,无二相聚集;a颗粒缺陷时,血小板凝集和聚集均正常;血小板花生四烯酸代谢缺陷:ADP诱导的聚集常减低,无二相聚集,胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集均低下。

  80.FIB降低见于先天性低或无FIB血症、遗传性FIB异常、DIC、原发性纤溶症、重症肝炎和肝硬化等。

  81.血浆鱼精蛋白副凝固(3P)试验阳性见于DIC的早、中期,但在恶性肿瘤、上消化道出血、外科大手术后、败血症、肾小球疾病、人工流产、分娩等也可出现假阳性。阴性见于正常人、晚期DIC和原发性纤溶症。

  82.血清FDP增高见于原发性纤溶症、DIC、恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白血病、肺栓塞、深静脉血栓形成、肾脏疾病、肝脏疾病、的排斥反应、溶栓治疗。

  83.血浆D-二聚体在DIC时,为阳性或增高,是诊断DIC的重要依据。高凝状态和血栓性疾病时,血浆D-二聚体含量也增高。D-二聚体继发性纤溶症为阳性或增高,而原发性纤溶症为阴性或不升高,此是两者鉴别的重要指标。

  84.发色底物法:该法主要是利用测定产色物质的吸光度变化来推算所测定物质的含量。

  85.病理性高血糖:①各型糖尿病及甲状腺功能亢进、Cushing病、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤等内分泌疾病;②颅外伤颅内出血、脑膜炎等引起颅内压升高刺激血糖中枢以及在疾病应激状态时;③脱水,血浆呈高渗状态,见于高热、呕吐、腹泻等。

  86.OGTT的主要适应证:①无糖尿病症状,随机或空腹血糖异常者;②无糖尿病症状,有一过性或持续性糖尿;③无糖尿病症状,但有明显糖尿病家族史;④有糖尿病症状,但随机或空腹血糖不够诊断标准;⑤妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染,出现糖尿者;⑥分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体;⑦不明原因的肾病或视网膜病。

  87.对于空腹或餐前尿糖阴性的轻型糖尿病患者可通过测定餐后2小时尿糖辅助诊断。也可在胰岛素治疗中用于指导调整药量,24小时尿糖定量对判断糖尿病的程度和指导用药较尿糖定性更为准确。

  90.糖化血清蛋白测定反映2~3周前的血糖控制水平,作为糖尿病近期内控制的一个灵敏指标.能在短期内得到治疗效果的回馈,非常适合于住院调整用药的患者。

  91.载脂蛋白A有Al、AlI、AlV。AI和AII主要分布在HDL中,是HDL的主要载脂蛋白。

  92.a1-酸性糖蛋白(AAG)的测定目前主要作为急性时相反应的指标,在风湿病、恶性肿瘤及心肌梗死患者亦常增高,在营养不良、严重肝损害等情况下降低。

  93.铜蓝蛋白(CER)最特殊的作用在于协助诊断肝豆状核变性(Wilson病)。Wilson病患者血清铜蓝蛋白含量降低(10ml/dl以下),而伴有血浆可透析的铜含量增加。

  94.血浆C-反应蛋白浓度在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润时迅速地升高,可达正常水平的数千倍。

  95.配制的底物浓度应准确且足够大,底物液中应加入不抑制该酶活力的防腐剂并保存于冰箱中,以防止底物被分解。

  97.血清LD活性增高主要见于心肌梗死、肝病、肺梗死、恶性肿瘤、白血病、恶性淋巴瘤等的辅助诊断。同时,某些肿瘤转移后所致的胸、腹水中LD活性往往也升高。

  98.测定ALT常作为判断肝细胞损伤的灵敏指标。肝硬化、肝癌时,ALT有轻度或中度增高,提示可能并发肝细胞坏死,预后严重。

  99.人体各器官中GGT含量以肾脏最高,其次是前列腺、胰、肝、盲肠和脑。在肾脏、胰腺和肝脏中,此酶含量之比约为100:8:4。但肾脏疾病时,血液中该酶活性增高却不明显。测定尿中该酶活性有助于诊断肾小管疾患。


联络帝迈
返回
顶部